کاهش بیان ژن Smurf2 Smad ubiquitin regulatory factor 2)) در بیماران مبتلا به RRMS و همراهی با افزایش میزان ناتوانی
نویسندگان
چکیده مقاله:
چکیده زمینه و هدف: بیماری مالتیپل اسکلروزیس(MS)، یک بیماری التهابی مزمن در دستگاه عصبی مرکزی میباشد، که با تخریب غلاف میلین سلولهای عصبی همراه است. یکی از مهمترین سیتوکینهایی که در استعداد و یا تعدیل بیماری MS نقش دارد، فاکتور تغییر دهندهی رشد بتا(TGF-B) میباشد. ژن smurf2 نقش مهمیدر تعیین صلاحیت سلول در پاسخ به مسیر سیگنالینگ TGF-β دارد. بنابراین هدف از مطالعه حاضر مشخص شدن نقش ژن smurf2 در این مسیر سیگنالینگ و همراهی آن با فاکتورهای بالینی در بیماران MS میباشد. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی ـ مقطعی، 50 نمونه MS و 50 نمونه کنترل سالم بود. در ابتدا 2 سیسی خون محیطی از تمام بیماران مورد مطالعه گرفته شد. پس از استخراج RNA تام و سنتز DNA مکمل(cDNA) ، بیان نسبی ژن با استفاده از روش کمیReal Time PCR به دست آمد. دادههای جمعآوری شده با استفاده از آزمونهای آماری تی تست و آنالیز واریانس یک طرفه تجزیه و تحلیل شدند. یافتهها: مطالعه حاضر نشان میدهد که میزان میانگین بیان نسبی ژن Smurf2 در نمونههای بیمار نسبت به نمونههای سالم با کاهش بیان همراه بوده است(03/0=p). همچنین این کاهش بیان در حالت ناتوانی(EDSS) شدید به صورت معنیداری مشاهده شد، به صورتی که با افزایش ناتوانی در بیماران مبتلا به MS میزان بیان ژن Smurf2 کاهش یافته است (009/0=p). نتیجهگیری: با توجه به این که smurf2 یک پروتئین درگیر در مسیر سیگنالینگ TGF-B میباشد، در اینجا ممکن است کاهش بیان smurf2 بر روی این مسیر به گونهای باشد که با تأثیر بر لیگاند اصلی آغازگر مسیر، سبب ایجاد ناهنجاری در سلول شود و در نهایت ممکن است بر تمایز نورونی تأثیر گذارد. بیان ژن
منابع مشابه
مقایسه تأثیر وضعیت طاق باز و دمر بر وضعیت تنفسی نوزادان نارس مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی حاد تحت درمان با پروتکل Insure
کچ ی هد پ ی ش مز ی هن ه و فد : ساسا د مردنس رد نامرد ي سفنت سرتس ي ظنت نادازون داح ي سکا لدابت م ي و نژ د ي سکا ي د هدوب نبرک تسا طسوت هک کبس اـه ي ناـمرد ي فلتخم ي هلمجزا لکتورپ INSURE ماجنا م ي دوش ا اذل . ي هعلاطم ن فدهاب اقم ي هس عضو ي ت اه ي ندب ي عضو رب رمد و زاب قاط ي سفنت ت ي هـب لاتـبم سراـن نادازون ردنس د م ي سفنت سرتس ي لکتورپ اب نامرد تحت داح INSURE ماجنا درگ ...
متن کاملافزایش بیان ژن BIM در بیماران مبتلا به Multiple Sclerosis با روش Real Time PCR
مقدمه و هدف: بیماری مالتیپل اسکلروزیس (MS)، بهعنوان یک بیماری خودایمن سیستم اعصاب مرکزی شناخته میشود. یافتههای بهدستآمده حاکی از نقش سیستم ایمنی و عوامل مرتبط با تنظیم عملکرد این سیستم در بروز بیماریهای سیستم اعصاب مرکزی مانند مالتیپل اسکلروزیس است. در این میان، ژن Bim بهعنوان یکی از ژنهای دخیل در تنظیم فعالیتهای زیستی سلول مانند آپوپتوز، ازجمله ژنهای کاندید مرتبط با این بیماری گزارش ...
متن کاملافزایش سطح بیان ژن MMP-2 در بیماران فاقد عفونت ویروسهای هپاتیت B و C مبتلا به سیروز کبدی
سابقه و هدف: سیروز کبدی یکی از مهمترین علل نیازمند دریافت پیوند کبد میباشد. عواملی مانند عفونتهای ویروسی، بیماریهای خودایمنی، مصرف دارو، بیماریهای وراثتی، سابقه ژنتیکی و همچنین مصرف الکل در ایجاد آن دخالت دارند. هدف از این مطالعه راهاندازی روشی دقیق به منظور تعیین میزان بیان ژن ماتریکس متالوپروتئیناز2 (MMP-2) به عنوان معیاری به منظور بررسی فرایند ایجاد و تشدید س...
متن کاملRegulation of Smad degradation and activity by Smurf2, an E3 ubiquitin ligase.
Smad proteins are key intracellular signaling effectors for the transforming growth factor-beta superfamily of peptide growth factors. Following receptor-induced activation, Smads move into the nucleus to activate transcription of a select set of target genes. The activity of Smad proteins must be tightly regulated to exert the biological effects of different ligands in a timely manner. Here, w...
متن کاملدر بیماران مبتلا به اسپاندیلیت آنکیلوزان PTENبررسی بیان ژن
مقدمه: آنکیلوزان اسپوندیلیت (AS)، شایعترین شکل اسپوندیلار آتروپاتی، یک اختلال التهابی چندین گانه مزمن و پیشرفته است که به طور مشخص بر روی مفصل ساکرولیایک و اسکلت محوری تاثیر می گذارد. پروتئین کد شونده توسط ژن PTEN بواسطه فعالیت فسفاتازی خود، نقش کلیدی در بسیاری از مسیر های سیگنالینگ حیاتی همچون تنظیم چرخه سلولی، مهاجرت سلولی، آپوپتوز و رگزایی ایفا می نماید. لذا از آن بعنوان یکی از ژن های کاندید...
متن کاملبیان ژن P16 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن
چکیده سابقه و هدف لوسمی میلوئیدی مزمن، یک اختلال کلونال سلولهای بنیادی میباشد که علت آن اختلال درگیرنده تیروزین کینازی BCR-ABL است. ژن سرکوبگر تومور P16 ، کنترلکننده چرخه سلولی است. غیرفعال شدن این ژن با تومورزایی، پاتوژنز و پیشروی لوسمی در ارتباط میباشد. هدف از این مطالعه، بررسی بیان ژن P16 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوییدی مزمن بود تا با شناسایی تغییرات بیان این ژن بتوان نقش آن را در پ...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده{@ msg_add @}
عنوان ژورنال
دوره 23 شماره 5
صفحات 631- 642
تاریخ انتشار 2018-11
با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.
کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023